减少：血液缓激肽减少常见于肝硬化失代偿期。尿里缓激肽减少常见于漫性肾小球肾炎、肝硬化、原发性高血压。BK是一种心脏维护因素.过去研究发现心肌缺血前及缺血性再注浆全过程中部分注射BK能够变小心肌梗死总面积，减少缺血性再注浆心律失常发病率.另外BK还能够改进缺血性心脏的氧化磷酸化。

提升缺血性心脏内的较高能硫酸铵化合物及糖元的储备.近期一些专家学者运用BK的B2蛋白激酶基因敲除小白鼠，发觉在这种小动物上，血管紧张素2Ⅱ变换酶抑制剂缺失了起心脑血管病的维护功效.这充分证明血管紧张素2Ⅱ变换酶抑制剂的心脑血管病的维护功效取决于BK.而且有参考文献确认。

BK还参加了心肌缺血预备处理的初期相及长距离的维护功效.近期Ebrahim等依次发觉BK对缺血性再注浆具备延迟时间性维护功效，而且还参加了心肌缺血预备处理的延迟时间相维护功效.但BK对缺血性心脏的氧化磷酸化的延迟时间性影响并未见报导.文中科学研究了BK预备处理24h后，兔心肌缺血再注浆全过程中氧化磷酸化的转变。

缓激肽水准上升能够造成 发热，对心肌梗塞病人有一定确诊实际意义。

针对缓激肽对血管的功效有下列好多个层面：

一，缓激肽是一种强劲的表皮外观血管左室剂，会造成 非血管的平滑肌收拢，提升血管渗透性，而且也牵涉到疼痛的体制，并且缓激肽能够造成 尿钠增加，有利于减少血压，可是由于提升了血管渗透性，因此 能够造成血管性水肿。

二，缓激肽会使新皮层的星型胶质细胞內部的钠离子水准上升，导致他们释放出来酷氨酸能够造成 表皮的损害。

三，在一些应用血管紧张素2一转换酶抑制剂的患者中缓激肽一般能够造成 干咳嗽，这类干咳嗽也是由于缓激肽针对血管和支气管炎的一种刺激效果。

四，缓激肽的特异性过越高越被觉得是一种遗传血管水肿的发病原因，由于遗传的血管神经性水肿关键是由于缓激肽特异性过高所造成 的。

研究发现

研究发现BK能够提升心肌缺血初期的ATP及磷酸肌酸的成分，使糖元的溶解降低，乳酸菌转化成减少，进而提升心脏的抗缺血性工作能力，而且这一結果也一部分表述了我们之前所发觉的BK对昏厥心脏的维护功效.在心肌缺血40Min时，每组的氧化磷酸化指标值无显著差别，这可能是因为太长的心肌缺血造成 了心脏动能贮备的枯竭及心脏新陈代谢活动的终止引发.再注浆完毕后，BK组心脏的ATP、磷酸肌酸及糖元的成分再度高过对照实验。

乳酸菌的成分与对照实验对比显著降低，这可能是与我们之前发觉的BK预备处理能够延迟时间性减少缺血性再注浆心肌梗死总面积相关.不难理解，BK组心肌缺血区生存心脏的数量显著超过对照实验，ATP、磷酸肌酸及糖元的成分势必要高过对照实验，而乳酸菌的成分则要小于对照实验.但BK为什么可改进缺血性初期的氧化磷酸化有待进一步的讨论。